Conséquences de l'hypoxie tissulaire

2.2. Conséquences de l'hypoxie tissulaire


L'hypoperfusion entraîne rapidement une hypoxie cellulaire avec diminution de la production aérobie d'ATP. Les lactates et les protons s'accumulent au niveau cellulaire, entraînant l'inhibition de certaines voies métaboliques (glycolyse, bêta-oxydation). L'activité des pompes membranaires ATPase-dépendantes devient réduite, entraînant une entrée de sodium et d'eau dans la cellule (oedème cellulaire) et une élévation du calcium intracytosolique. Celui-ci active des enzymes membranaires (phospholipases) qui provoquent la destruction des structures membranaires et libèrent des métabolites de l'acide arachidonique (thromboxane), vasoconstricteurs et activateurs de l'agrégation plaquettaire. Enfin, les processus qui génèrent les radicaux libres sont initiés.

L'hypoxie se manifeste au niveau de tous les viscères de l'organisme provoquant une libération dans le sang de substances vasoactives (prostaglandines, kinines, histamine, leucotriènes, oxyde nitrique) ou cardioactives (Myocardial Depressant Factor), aggravant davantage la défaillance circulatoire. La transition d'un état de choc compensé à celui de choc décompensé serait marquée au niveau microcirculatoire par la perte du tonus vasoconstricteur des artérioles précapillaires.

Tous ces facteurs aboutissent à une réduction irréversible du flux microcirculatoire (obstruction capillaire), d'où l’apparition d’un syndrôme de défaillance multi-viscéral : insuffisance rénale et hépato-cellulaire, oedème pulmonaire, gastrites hémorragiques,... De manière précoce, la circulation splanchnique se trouve sacrifiée, d'où l'apparition d'une ischémie intestinale et d'une augmentation de la perméabilité intestinale. Ceci pourrait favoriser la translocation bactérienne. Il existe enfin une immunosupression et une altération des fonctions de détoxification du foie au cours du choc hémorragique.

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