La douleur périphérique

2.1. La douleur périphérique



2.1.1. Nocicepteurs


Le message nociceptif résulte de la stimulation des terminaisons libres amyéliniques (nocicepteurs), très nombreuses (200 par cm2), organisées en plexus, arborisées dans les tissus cutanés et musculaires et les parois viscérales. Les nocicepteurs cutanés existent sous 2 formes :

  • les mécano-nocicepteurs, qui ne sont activés que par des stimulus douloureux mécaniques (pression, étirement). Ils se prolongent par des fibres de type A-delta. 
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  • les nocicepteurs polymodaux, activés par des stimulus mécaniques, chimiques (substances algogènes), thermiques (T > 42°C). Ils se prolongent par des fibres de type C.
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    Les nocicepteurs cutanés ont pour caractéristiques :

  • un seuil de réponse élevé, nécessitant une stimulation intense
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  • une absence d’activité spontanée
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  • une sensibilisation par une stimulation nociceptive répétée, ou hyperalgésie primaire 
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    Il existe aussi des nocicepteurs profonds, présents au niveau de la capsule des organes pleins, le réseau musculaire des viscères creux, les parois vasculaires, les muscles striés, et les structures péri-articulaires. Ce sont des mécano-nocicepteurs, activés par l’ischémie, la distention, la contraction.


    2.1.2. Transmission


    Après activation des nocicepteurs, le message est véhiculé jusqu'à la corne postérieure de la moelle par les fibres de petit calibre faiblement myélinisées (A-delta, vitesse de 4 à 30 m/s), responsables de la douleur localisée et précise à type de piqure, et par les fibres non myélinisées (C, vitesse de 0,4 à 2 m/s) responsables de la douleur diffuse, mal localisée, tardive à type de brûlure. Les afférences primaires fortement myélinisées (A-alpha-bêta, vitesse 30 à 120 m/s) répondent aux stimulations mécaniques modérées, comme le tact ou le toucher, mais ne répondent pas aux stimulations nociceptives.


    2.1.3. Substances algogènes


    Les lésions tissulaires et l’inflammation engendrent la production d’un grand nombre de médiateurs qui, directement ou indirectement, contribuent à la sensibilisation des fibres afférentes périphériques. Les neurotransmetteurs et neuromodulateurs périphériques sont nombreux, d’où le terme de « soupe inflammatoire ». Ils sont libérés à partir des tissus lésés, des cellules sanguines (plaquettes, polynucléaires, mastocytes), des macrophages, et à partir des terminaisons des fibres afférentes (substance P, peptide lié au gene de la calcitonine ou CGRP). Parmi ces substances, on distingue :

  • la bradykinine, maillon chimique essentiel. Outre son action directe pronociceptive, elle induit une cascade d'effets avec libération des autres médiateurs, augmentation de la perméabilité vasculaire, vasodilatation et chémotactisme leucocytaire.
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  • les prostaglandines (PG), qui ne sont pas algogènes, mais sensibilisent les nocicepteurs à l’action d’autres substances (abaissement du seuil d’activation). 
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  • l’histamine, qui est prurigineuse puis douloureuse. Elle est issue de la dégranulation des mastocytes.
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    2.1.4. Hyperalgésie périphérique et réflexe d’axone


    Le message nociceptif initial peut être amplifié par des mécanismes d’hyperalgésie :

  • L’hyperalgésie primaire concerne les tissus lésés, les substances libérées augmentent l’inflammation au niveau lésionnel. Elle se traduit par une modification des réponses avec un seuil d'activation plus bas, une latence diminuée, des réponses exagérées aux stimuli habituels non nociceptifs (allodynie) voire une activité spontanée.
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  • L’hyperalgésie secondaire concerne les tissus sains péri-lésionnels, les fibres adjacentes sont sensibilisées par le biais du réflexe d’axone. Cette amplification du message nociceptif joue un rôle dans le déclenchement de l’alerte et des réactions servant à la maîtriser.
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    Le réflexe d’axone ou « inflammation neurogène » correspond à la libération en périphérie des neuropeptides algogènes (substance P, CGRP, neurokinine A) présents dans le ganglion rachidien. Ces neuropeptides circulent par voie antidromique le long des fibres nociceptives activées. Ils sont libérés au niveau du site lésionnel ainsi qu'à la périphérie de la lésion initiale et vont intéresser progressivement tous les tissus sains adjacents. C’est une hyperalgésie en tache d’huile ou hyperalgésie secondaire. 






    Le blocage électif des fibres nociceptives est possible, soit par les anesthésiques locaux pour les fibres C, soit par le bloc ischémique pour les fibres A-delta. Le blocage précoce des fibres nociceptives interrompt le cercle vicieux de la douleur périphérique et empêche l’installation de l’hyperalgésie induite par les stimulations nociceptives répétées. La thermocoagulation utilise la plus grande sensibilité à la chaleur des petites fibres (nociceptives) et permet de réaliser une section élective des voies de la douleur avec respect des autres sensibilités.

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