Les différents produits de remplissage vasculaire

5.3. Les différents produits de remplissage vasculaire


Le choix entre les différents solutés de remplissage 



Se fait en fonction : 

  • des propriétés physico-chimiques du soluté ; 
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  • des propriétés pharmacocinétiques et pharmacodynamiques du soluté (tableau 1) ; 
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  • du contexte et de l'indication du remplissage vasculaire ; 
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  • des effets secondaires du produit.
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    Les solutés glucosés (G5%, OSMOTAN, etc…) ne sont pas des solutés de remplissage.


    5.3.1. Cristalloïdes (Ringer, ringer lactate, sérum salé)



    5.3.1.1. Solutés isotoniques


    Le pouvoir d'expansion volémique des cristalloïdes isotoniques est faible et dépend des espaces de diffusion. L'apport en cristalloïdes doit être très supérieur au volume à compenser (Ces cristalloïdes isotoniques se distribuent en moins d'une heure à l'ensemble du secteur extracellulaire, expliquant ainsi la faiblesse de leur pouvoir d'expansion volémique. Ainsi, 25 % des volumes perfusés iront dans le compartiment vasculaire et 75 % dans le secteur interstitiel). L'apport en cristalloïdes doit être prolongé dans le temps exposant ainsi au risque d'inflation hydrosodée.

    Le Ringer lactate est le plus prescrit en clinique. Contrairement au sérum salé isotonique, il ne présente pas l'inconvénient d'une éventuelle acidose hyperchlorémique. 


    5.3.1.2. Solutés hypertoniques


    Ces solutions, dont l'osmolalité est supérieure à celle du plasma (300 mOsm x kg -1) ont un espace de diffusion réduit au compartiment extracellulaire. Elles peuvent être salées ou non, le chlorure de sodium hypertonique étant le soluté de référence. L'expansion du compartiment vasculaire qu'elles provoquent est transitoire (< 1 h), liée à un mouvement d'eau provenant des compartiments interstitiel et cellulaire




    5.3.2. Colloïdes



    5.3.2.1. Colloïde naturel (Albumine)


    L'albumine reste le seul colloïde naturel d'origine humaine utilisable en tant que soluté de remplissage. Ses effets sur l'hémostase sont quasi inexistants, en dehors de ceux liés à l'hémodilution et à la captation du calcium ionisé.

    Chez un sujet sain, le pouvoir d'expansion volémique de l'albumine est de 18 à 20 mL x g -1, la perfusion de 500 mL d'albumine à 4 % entraînant une augmentation dans le compartiment vasculaire de 400 mL, du fait de l'hypo-oncocité de la solution, alors que celle de 100 mL d'albumine à 20 % entraîne la même augmentation par mobilisation de l'eau interstitielle, l'effet persistant 6 à 8 heures

    L'incidence des réactions anaphylactoïdes de l'albumine est de 0,011 % par flacon et de 0,099 % par patient, ces chiffres étant inférieurs à ceux des gélatines et des dextrans, mais comparables à ceux des amidons.

    L’albumine étant un médicament dérivé du sang, le risque biologique (viral, PRION) ne peut-être considéré comme nul, elle est donc soumise à une traçabilité. L'albumine humaine n'est prescrite qu'en cas de contre-indication des autres solutés de remplissage, d’hypoprotidémie (<35g/l) et lors d'une hypovolémie sévère chez la femme enceinte.


    5.3.2.2. Colloïdes de synthèse (Elohes®, Hestéril®, Gélofusine®)



    5.3.2.2.1. Dextrans (Rhéomacrodex®)


    Ce sont des polysaccharides d'origine bactérienne.

    Le pouvoir d'expansion volémique d'un gramme de dextran varie suivant les solutions. Le D40 retient 30 mL d'eau en intravasculaire, contre seulement 20 à 25 mL pour le D70, mais cet effet est plus prolongé. 

    Les dextrans et en particulier ceux ayant un PM élevé entraînent des troubles de l’hémostase.
    Les réactions allergiques aux dextrans sont connues. Les réactions sont de type anaphylactoïde pour les dextran de PM élevé, mais tous les dextrans peuvent donner une réaction anaphylactique avec réaction antigène-anticorps. En raison de ces effetes seondaires, les dextrans ne sont quasiment plus prescrits.


    5.3.2.2.2. Gélatines (Plasmion®, Gélofusine®)


    Ces polypeptides obtenus par hydrolyse du collagène osseux de bœuf sont de deux types : des gélatines fluides modifiées (GFM) et des gélatines à pont d'urée (GPU). Leur demi-vie plasmatique serait de cinq heures, et environ 20 à 30 % de la dose administrée passerait dans le secteur interstitiel. L'élimination des gélatines est essentiellement rénale, et elles ne semblent pas s'accumuler dans l'organisme.

    Chez le malade hypovolémique, 500 mL de gélatine augmente le compartiment vasculaire de 400 à 500 mL, mais il n'en reste au mieux que 300 mL, quatre heures plus tard. Il n’y a pas de limitation du volume à perfuser (contrairement aux HEA) ni de troubles induits spécifiques sur l’hémostase.

    Le risque de réactions allergiques aux gélatines est six fois supérieur à celui de l'albumine et des HEA, et comparable à celui des dextrans
    L'origine animale des gélatines ne permet pas de considérer le risque de transmission de l'agent de l'encéphalopathie spongiforme bovine comme nul.


    5.3.2.2.3. Hydroxyéthylamidons (HEA) (Elohes®, Hestéri®)


    Ce sont des polysaccharides naturels, extraits d'amidon de maïs, modifiés par hydroxylation.
    Ces solutés se caractérisent par un degré de substitution (DS), correspondant au pourcentage de molécules de glucose porteuses d'au moins un groupement hydroxyéthyl (de 0 à 100 %), et par un taux de substitution molaire (TSM), correspondant au nombre moyen de substitution par molécule de glucose (de 0 à 300 %).

    Chaque gramme d'HEA retient environ 30 mL d'eau dans le compartiment vasculaire. Les solutions de PM moyen entraînent une augmentation de la volémie en fin de perfusion de 100 à 140 % du volume perfusé, des valeurs proches de celles de l'albumine à 4 %. La durée de leur efficacité est liée à leur persistance dans le compartiment vasculaire, à la mobilisation de l'albumine du secteur interstitiel et à l'adaptation rénale

    Les HEA sont à l'origine d'accidents hémorragiques rares, compte tenu de leur très large utilisation, mais graves. Ces accidents qui sont en rapport avec une diminution des facteurs VIII et vWF, et avec une altération de la polymérisation du caillot de fibrine, se traduisent par un allongement du temps de saignement, une diminution du temps de thrombine et de la concentration plasmatique du fibrinogène ;

    L'Agence Française de Sécurité Sanitaire des Produits de Santé a fixé récemment les nouvelles modalités d'administration des HEA : pour l'Elohès®, la dose administrée doit être limitée à 33 mL x kg -1 x j -1, la durée du traitement doit être inférieure à 4 jours, et la dose maximale administrée inférieure ou égale à 80 mL x kg -1 x j -1. Une surveillance de l'hémostase par mesure du temps de céphaline activé, du cofacteur de la ristocétine et du VIIIc est recommandée

    L'administration d'Elohès® est contre-indiquée en cas de troubles de l'hémostase constitutionnels ou acquis, d'hémophilie et de maladie de Willebrand. Les autres HEA font l'objet de règles de surveillance identiques en cas de traitement d'une durée supérieure à 4 jours et d'une dose totale supérieure à 80 mL x kg -1 x j –1.

    Le taux de réactions anaphyllactoïdes est de l’ordre de 0.058%.

    Tolérance rénale : Les HEA peuvent entraîner des modifications histologiques au niveau rénal. Quelques cas de lésions de nécroses tubulaires avec vacuolisation de cellules épithéliales ont été décrits chez des patients sans atteinte préalable connue, mais l'essentiel des observations est rapporté dans l'environnement de la transplantation rénale
    Les HEA augmentent l'amylasémie .Cette augmentation sans conséquence clinique doit être prise en compte lors de la perfusion d'HEA chez un patient suspect de pancréatite aiguë

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