Réponses neurohormonales

2.1. Réponses neurohormonales



2.1.1. La phase sympatho-excitatrice


Le premier mécanisme compensateur est une réaction sympathique intense (phase sympatho-excitatrice) marquée par une tachycardie et une augmentation des résistances artérielles systémiques. Les afférences principales sont constituées par les barorécepteurs artériels et les récepteurs cardiopulmonaires, les efférences par les fibres sympathiques et la noradrénaline circulante. L'intensité de la vasoconstriction artérielle est variable selon le territoire : les territoires musculocutanés et splanchniques sont le siège d'une vasoconstriction croissante avec le degré d'hypovolémie. Cela permet une redistribution du débit cardiaque vers des territoires vitaux tels que le coeur et le cerveau. A cette réponse sympathique s'ajoute une réponse hormonale : l'activité rénine plasmatique et l'angiotensine II augmentent dès la phase non hypotensive du choc hémorragique, tandis que la sécrétion d'arginine vasopressine augmente surtout au cours d'une hémorragie sévère. 


2.1.2. La phase sympatho-inhibitrice


La phase sympatho-inhibitrice se traduit par une chute de la PA par réduction brutale des résistances systémiques et une bradycardie. Ces phénomènes sont liés à une inhibition centrale de l'activation sympathique dont l'origine est mal connue. La bradycardie, dite paradoxale dans ce contexte, permettrait un meilleur remplissage ventriculaire diastolique. Aussi, la diminution de la tachycardie, voire l'apparition d'une bradycardie lors d'une hémorragie constitue un signe imminent de collapsus circulatoire et impose un remplissage vasculaire rapide. A ce stade, la sécrétion d'adrénaline, d'angiotensine et d'arginine vasopressine est massive.

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